目的交感神經的過度激活是導致心肌肥厚的重要因素 ， 但它在生理性及病理性心肌重塑中所起的作用是否存在差異及其機制 ， 目前尚不清楚 。 本研究旨在探討不同的交感．兒茶酚胺系統激活模式在生理性和病理性心肌重塑中的作用及其可能的機制 。 方法分別采用大鼠游泳訓練與去甲腎上腺素（norepinephrine ， NE）微泵灌注模擬兩種不同的兒茶酚胺分泌模式（間斷型及持續型） ， 制備心肌肥厚動物模型；利用超聲心動圖檢測、免疫組化等手段觀察心臟的功能及結構變化；采用Westernblot及生化方法檢測能量代謝的關鍵激酶——腺苷酸．活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase ， AMPK）α亞單位的活性 。 結果與對照組相比 ， 游泳訓練與NE灌注均可顯著增加大鼠血漿中去甲腎上腺素的水平 。 但是 ， NE灌注組大鼠的心肌肥厚和組織纖維化程度均較游泳訓練組明顯增強 ， 且伴有心功能的進行性下降 ， 出現心力衰竭 。 NE灌注同時可誘導心肌組織AMPK活性顯著增強 。 結論上述資料提示 ， 不同的交感-兒茶酚胺激活模式可能是影響心肌重塑轉歸的一個重要因素 ， 而AMPK可能參與調控病理性心臟重塑過程中能量代謝的適應性變化 。 【不同交感-兒茶酚胺系統激活模式在心臟重塑中的作用】完成機構：海淀區花園北路49號北京大學第三醫院血管醫學研究所分子心血管教育部重點實驗室,北京市100083

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