目的 以復(fù)制錯(cuò)誤（replication error,RER^+)表型的人結(jié)腸癌細(xì)胞株RKO作為靶細(xì)胞，研究全反式維甲酸（all-trans-retinoic acid,ATRA)和茶多酚（polyphenon,PP)對(duì)腫瘤細(xì)胞微衛(wèi)星序列（microsatellite sequence,MS)突變的影響，并觀察腫瘤細(xì)胞內(nèi)堿基錯(cuò)誤誤配對(duì)修復(fù)（mismatch repair,MMR)基因hMLH1和hMSH2的表達(dá)情況 。 方法 將含有外源性MS（CA）14的穿梭質(zhì)粒pCMV-CAR轉(zhuǎn)染RER^+人結(jié)腸癌細(xì)胞株RKO 。 外源性的（CA）14的突變可使質(zhì)粒標(biāo)記基因Lac Z恢復(fù)正常讀碼，表達(dá)產(chǎn)生β－半乳糖苷酶，后者使X－gal變藍(lán) 。 全反式維甲酸和茶多酚對(duì)MS的影響可直接通過X－gal染色結(jié)果判斷 。 利用逆轉(zhuǎn)錄－聚合酶鏈反應(yīng)方法，檢測經(jīng)全反式維甲酸和茶多酚處理的RKO細(xì)胞中堿基錯(cuò)誤配對(duì)修復(fù)基因hMLH1和hMSH2的表達(dá)情況 。 結(jié)果 全反式維甲酸1μmol/L、0．1μmol/L，茶多酚3μg/ml，對(duì)RKO細(xì)胞的增殖無明顯的影響 。 作用1周后，均顯示對(duì)外源性（CA）14的突變有明顯的抑制效應(yīng) 。 但不能誘導(dǎo)hMLH1和hMSH2表達(dá) 。 結(jié)論 全反式維甲酸和茶多酚能抑制RER^+細(xì)胞中外源性（CA）14重復(fù)序列突變，提示兩者對(duì)人癌細(xì)胞MS遺傳不穩(wěn)定有保護(hù)作用 。 其作用機(jī)理可能不是通過影響hMLH1和hMSH2的表達(dá)而起作用 。 【維甲酸和茶多酚對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞微衛(wèi)星序列不穩(wěn)定的抑制作用】完成機(jī)構(gòu)：[1]南京醫(yī)科大學(xué)應(yīng)用毒理研究所210029 [2]第一附屬醫(yī)院

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